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1.
2.
目的 利用锥形束CT(CBCT)对成人下颌后牙区颏孔、颏管、下颌下腺窝等种植相关解剖结构的位置、形态进行测量,分析种植位点牙槽骨颊舌向生理斜度与各解剖结构之间的关系,为种植体植入方向的确定提供依据。方法 选取181例行CBCT检查的患者影像资料,其中牙列缺损患者109例,男59例,女50例;非牙列缺损患者72例,男36例,女36例,对其下颌后牙区各解剖标志进行测量分析。结果 左右侧牙槽骨倾斜角度颏孔区分别为(5.08±3.86)°和(3.07±5.20)°,下颌第一磨牙处为(8.57±5.03)°和(9.54±5.19)°,下颌第二磨牙处为(15.48±5.23)°和(14.21±6.67)°,左右侧颏管斜度为(41.81±10.07)°和(44.77±8.96)°。颏孔上缘至牙槽嵴顶(12.35±2.38)mm,颏孔上缘内侧1.5 mm处颏管上缘至牙槽嵴顶(14.14±2.46)mm。第一、二磨牙处下颌下腺窝深度为(0.80±0.56)mm和(1.00±0.50)mm,最凹点至牙槽嵴顶距离为(14.15±5.95)mm和(14.52±3.55)mm,冠方最凸点至牙槽嵴顶距离为(10.... 相似文献
3.
4.
《中华医院感染学杂志》2017,(19)
目的观察分析清热祛痰推拿法联合西药治疗大叶性肺炎患儿的临床疗效。方法全部病例选自医院2015年1月-2016年5月收治的痰热闭肺型大叶性肺炎患儿86例,随机分为观察组(清热祛痰推拿法+西药)与对照组(西药),各43例,治疗7天后观察两组患者临床疗效及相关体征改善情况,评价患儿肺功能情况:包括达峰容积比(VPTEF/VE)达峰时间比(TPTEF/TE);并记录与治疗及用药相关的不良反应发生情况。结果治疗后观察组患者总有效率为93.02%显著高于对照组72.09%(P<0.05)。治疗后,观察组患儿的咳嗽持续时间、退热时间均短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患儿肺部体征消失时间差异无统计学意义。治疗前两组患儿TPTEF/TE及VPTEF/VE比值水平,差异无统计学意义;治疗后观察组患儿TPTEF/TE为(33.03±4.25)、VPTEF/VE为(35.37±6.21)均高于对照组(30.35±4.64)、(29.92±6.98)(P<0.05),两组治疗后TPTEF/TE及VPTEF/VE表达均高于治疗前(P<0.05)。观察组总不良反应发生率9.30%显著低于对照组30.23%。结论清热祛痰推拿法联合西药治疗儿童大叶性肺炎临床疗效确切,能缩短发热及咳嗽持续时间,改善患儿肺功能,且能够减少药物不良反应。 相似文献
5.
《中华医院感染学杂志》2015,(16)
目的探讨医院感染耐碳青霉烯类大肠埃希菌的耐药传播机制及克隆流行,为临床治疗提供参考依据。方法收集2011年1月-2012年6月医院临床分离的19株耐碳青霉烯类大肠埃希菌,采用PCR及序列比对等方法检测耐药基因的分布;脉冲场凝胶电泳和多位点序列分型进行菌株同源性分析,数据采用SPSS 17.0进行统计分析。结果共19株耐碳青霉烯类大肠埃希菌,检出科室以EICU检出最多,共8株占42.11%;共检出产KPC-2型碳青霉烯酶菌株17株;11株细菌同时编码ESBLs基因,包括携带blaKPC-2、blaCTX-M-14和blaTEM-13种β-内酰胺酶基因;脉冲场凝胶电泳证实有9个克隆株,其中A克隆共8株细菌,是主要流行的克隆;多位点序列分型结果显示3株产KPC-2菌株均为ST131型。结论产KPC酶大肠埃希菌同时携带有其他耐药基因,CTX-M型超广谱β-内酰胺酶最为常见;ST131型产KPC-2大肠埃希菌在中国出现,同时也扩大了其在世界流行范围。 相似文献
6.
目的:观察雷公藤内酯醇(TP)对IgA肾病(IgAN)大鼠尿蛋白和足细胞nephrin、podocin蛋白及mRNA表达的影响。方法:采用牛血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖的方法建立IgAN大鼠模型。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、洛丁新组、TP剂量组、TP中剂量组、TP高剂量组,每组10只。于0,10,14周收集血尿标本,并处死大鼠留取肾组织标本。检测24 h尿蛋白定量,血生化指标,分别采用实时定量PCR及ELISA法检测肾组织nephrin、podocin mRNA和蛋白表达。结果:(1)实验前各组大鼠尿蛋白差异无统计学意义(P>0.05),第10周末各造模组蛋白尿均明显高于正常组(P<0.01),第14周末TP各剂量组及洛丁新组蛋白尿均较模型组明显减少(P<0.01),TP高剂量组Alt值高于其余各组(P<0.05);(2)与正常组相比,模型组nephrin、podocin蛋白、mRNA表达明显降低(P<0.01);TP各剂量组及洛丁新组nephrin、podocin蛋白、mRNA表达均较模型组明显增高(P<0.05);TP中、高剂量组较洛丁新组nephrin、podocin蛋白浓度显著增高(P<0.05);TP各剂量组与洛丁新组及TP各剂量组间nephrin、podocin mRNA表达均差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TP能够明显减轻IgAN大鼠的蛋白尿,且能明显提高肾组织nephrin、podocin mRNA及蛋白的表达。提示TP能调节IgAN足细胞相关分子nephrin、podocin基因及蛋白的表达,减少足细胞损害,减少尿蛋白。 相似文献
7.
<正>急性胰腺炎胰腺微循环障碍常导致肠屏障功能紊乱,出现恶心呕吐、肠麻痹,加重患者腹胀腹痛等临床症状。所以早期药物干预纠正微循环紊乱,控制炎症反应,促进肠蠕动,预防肠道功能衰竭和肠麻痹的发生,有益于患者疾病转归[1]。本研究采用活血通腑散腹部外敷,观察中药外敷对早期轻型急性胰腺炎肠功能恢复的疗效及安全性。1临床资料1.1一般资料选取2011年4月—2013年6月杭州市红十字会医院消化内科轻型急性胰腺炎患者37 相似文献
8.
目的观察趋化因子CCL22对肺癌SBC-5细胞迁移和侵袭能力的影响。方法取肺癌细胞系SBC-5细胞,RPMI-1640培养基培养,5%CO2培养箱孵育,清洗消化后传代培养。予100ng/m L的CCL22诱导肺癌SBC-5细胞,设Control组、CCL22组(100ng/m L)、MIX组(CCL22 100ng/m L+蛋白激酶抑制剂U0126 10μmol),观察细胞迁移及侵袭能力的变化;加入蛋白激酶抑制剂(U0126)后细胞迁移及侵袭能力的变化。结果 CCL22诱导肺癌SBC-5细胞后,CCL22组细胞迁移距离(351.9±16.4)μm,明显大于Control组的(112.6±27.2)μm和MIX组的(145.1±29.6)μm(P0.05),MIX组和Control组比较差异无统计学意义(P0.05)。CCL22组平均侵袭细胞数(505.5±66.3)个,显著高于Control组的(199.2±32.8)个和MIX组的(95.7±19.1)个(P0.05),MIX组明显低于Control组(P0.05)。结论趋化因子CCL22可在体外诱导肺癌SBC-5细胞迁移和侵袭,而蛋白激酶抑制剂(U0126)可抑制CCL22诱导肺癌细胞的迁移及侵袭。 相似文献
9.
汪明德治疗多囊卵巢综合征有独到的见解和用药,临证主张以痰、热、瘀实邪为主,偶夹有肾虚,自拟三黄汤滋肾清热、活血化痰。 相似文献
10.
目的 探讨蛋白磷酸酶 2A 催化亚基(PP2Ac)下调是否参与人tau蛋白积聚引起的线粒体分裂融合动态及功能失衡的机制。方法 大鼠原代海马神经元转染mito-dsRed质粒和人tau40质粒48 h后,共聚焦显微镜观测线粒体分布,免疫印迹检测线粒体分裂融合蛋白、PP2Ac 及PP2A 调节亚基 b(PP2Ab)表达水平;大鼠原代海马神经元和野生型 HEK293 细胞(293wt)共转染siPP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,检测线粒体形态和分布;293wt细胞共转染siPP2Ac质粒和mito-Dendra2质粒40 h后,实时观测线粒体分裂融合动态;293wt 细胞沉默 PP2Ac表达后,检测线粒体分裂融合蛋白水平及细胞膜电位和细胞活力;稳定表达人tau的HEK293细胞(293htau)共转染PP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,分析线粒体分布和形态及功能。结果 大鼠原代海马神经元表达人 tau 蛋白引起突起线粒体分布下降并伴有PP2Ac水平显著下降(t=4.814, P=0.0086)。下调PP2Ac表达引起大鼠原代海马神经元和HEK293细胞线粒体变长并异常分布于细胞核周围;引起293wt细胞线粒体融合明显加速(t=2.857, P=0.0074);使293wt细胞融合蛋白线粒体融合蛋白(MFN)1(t=6.768, P=0.0025)、MFN2(t=3.121, P=0.0035)和视神经萎缩蛋白1水平显著升高(t=3.775, P=0.0199),动力样蛋白1和Fis1水平不变;使HEK293细胞线粒体相对膜电位(t=2.300, P=0.0270)和细胞活力(t=6.249, P<0.0001)显著降低。上调PP2Ac表达可减轻293htau细胞线粒体形态和分布及功能异常。结论 PP2Ac表达下调参与了人tau蛋白引起的大鼠原代海马神经元和HEK293细胞线粒体形态分布异常及细胞活力下降。 相似文献